華中科技大學 | 教育部 | 科學技術部

設為首頁 | 收藏本站 | 聯系我們

校內科技動態

您現在的位置: 本站首頁 > 校內科技動態 > 正文

基礎醫學院教授研究成果為治療肝癌提供新方向

通知類型:新聞宣傳      發布處室:綜合處     發布時間:2013-10-31     閱讀次數:


        新聞網訊(通訊員 駱順群 周潔)肝癌是全球最常見的惡性腫瘤之一,具有高發病率和死亡率。由于肝癌生長迅速和易轉移等特性,臨床上診治困難,治療預后效果差。深入揭示肝癌的發病機理對有效治療肝癌,降低發病率和死亡率都有著重要的意義。

      10月22日,國際知名學術期刊《自然•通訊》(Nature Communications)在線發表了同濟醫學院基礎醫學院黃波教授課題組的研究成果《地塞米松逆轉肝癌細胞糖酵解成糖異生治療肝癌》(Switch of glycolysis to gluconeogenesis by dexamethasone for treatment of hepatocarcinoma)。該研究為治療肝癌提供了新的方向。

      據課題組研究人員介紹,代謝異常是腫瘤細胞的一個重要特征,解析腫瘤代謝將有助于闡明癌癥發病機制,并為臨床治療提供新的靶點。根據瓦氏效應(warburg effect)學說,癌細胞能量代謝調控異常有可能導致許多代謝信號發生改變,從而影響細胞增殖和凋亡等各種生物過程。作為癌細胞的一個共同特征,異常代謝成為當前癌癥研究的一個熱點。

      糖異生是指非糖類物質轉變為葡萄糖或糖原的過程。人體內近一半的葡萄糖的消耗及重要器官的能量供應都依賴于糖異生的作用。肝臟是糖異生的主要場所。但目前對于肝癌中這種糖異生活動是否存在改變并不是很清楚,更好地了解這一生物過程可能促成新的治療策略。

      在論文中,研究人員證實小鼠或人的肝癌細胞中糖異生功能缺陷,這是由于兩種調控糖異生活動的重要酶11β-HSD1和11β-HSD2反向表達于肝癌細胞中,導致了內源糖皮質激素失活,糖異生喪失。在患者的肝癌中,11β-HSD1和11β-HSD2的表達與預后和生存密切相關。有意義的是,臨床常用藥地塞米松能夠通過繞過異常的11β-HSD酶調控恢復肝癌細胞中的糖異生,從而有效治療肝癌。

      本篇論文的三位并列第一作者分別為基礎醫學院2010級博士研究生馬瑞花、2008級直博生唐科、同濟醫院張萬廣副教授。黃波教授為本文通訊作者。


 
彩88-网址